高血压脑病

流行病学：目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。临床常见急进型恶性高血压引起高血压脑病，尤其并发肾功能衰竭或脑动脉硬化病人，约占12%；原发性高血压导致高血压脑病的发病率约占1%。

病因：任何类型的高血压均可发生高血压脑病。主要病因：

    1.原发性高血压  原发性高血压的发病率占1%左右，高血压病史较长，有明显脑血管硬化者更易发生。既往血压正常而突然出现高血压的疾病，如：急进性高血压和急性肾小球肾炎病人也可发生。

    2.继发性高血压  如妊娠高血压综合征、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等血压中等程度增高，也有发生高血压脑病的可能。

    3.某些药物或食物诱发高血压脑病  少见情况下，高血压患者应用单胺氧化酶抑制剂的同时，又服用萝芙木类、甲基多巴或节后交感神经抑制剂，也会引起与高血压脑病相似的症状。进食富含胺类的食物也可诱发高血压脑病。

    4.颈动脉内膜剥离术后  高度颈动脉狭窄患者行颈动脉内膜剥离术后，脑灌注突然增加，亦可引起高血压脑病。

发病机制：高血压脑病的发病机制尚未完全阐明，有两种学说：

    1.过度调节或小动脉痉挛学说  正常情况下，脑血管随血压变化而舒缩，血压升高时，脑部血管收缩；血压下降时脑血管扩张，当血压急剧升高时可造成脑膜及脑细小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，可导致脑水肿和颅内压增高，在此基础上可发生坏死性小动脉炎、斑点状出血或多发性小栓塞，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤，从而产生一系列临床表现。

    2.自动调节破裂学说  脑血管通常随血压变化而扩张或收缩，以保持脑血流量的相对稳定。直接测量脑膜血管的直径和用同位素间接测量入脑血流量，均说明血压下降时脑膜血管扩张，血压升高时则收缩。正常人当平均动脉压(MAP)在60～120mmHg之间时脑血流量是恒定的。血压明显上升，如MAP≥180mmHg时，自动调节机制破坏，原先收缩的脑血管(血压升高时收缩)由于不能承受过高的压力而突然扩张，产生所谓被动性扩张现象，结果脑血管过度灌注，脑血流量增加，血浆渗透压增高，渗入血管组织周围而导致脑水肿和颅内高压，从而产生一系列临床表现。

    本病主要病理改变是弥漫性脑水肿，脑重量增加可超过正常脑的20%～30%。脑外观苍白，脑回变平，脑沟变浅，脑室变小，脑浅表部位动脉、毛细血管和静脉扩张，Virchow-Robin腔隙扩大，脑切面呈白色，可有瘀点状出血或微小狭长的裂隙状出血及腔隙性病损等。脑小动脉管壁玻璃样变性使血管内皮增厚，外膜增生，血管腔狭窄或阻塞，导致纤维蛋白性血栓和脑实质微梗死，形成本病特有的小动脉病(arteriolopathy)，血管壁纤维素样坏死严重可破裂，发生多数瘀点或脑内出血。Feigin和Prose(1959)描述两种脑动脉玻璃样变性类型，一种为纤维蛋白样动脉炎，可见血管壁炎症性改变、血液外渗、微动脉瘤形成；另一种血管壁无炎性改变，胶原染色性物质使血管腔狭窄、小血栓形成和脑缺血。颅内压增高或视网膜动脉压增高阻碍静脉回流，可导致视网膜动脉纤维素样坏死、出血或梗死及永久性视力丧失。还可见少突胶质细胞肿胀、树突状细胞破碎(clasmato-dendrosis)及神经元缺血性改变。

临床表现：本病常因过度劳累、紧张和情绪激动所诱发，出现高血压脑病一般需经12～48h，短则几分钟。血压升高尤以舒张压为主，舒张压常超过120mmHg。主要有脑水肿和颅内高压的症状，先有严重的弥漫性头痛，清晨较明显。初呈兴奋、烦躁不安，继而精神萎靡、嗜睡。若病情继续进展，脑水肿加剧，则在数小时或1～2天内出现意识模糊，甚至昏迷。除神志改变外，还常伴有呕吐，有时呈喷射性。视力障碍以偏盲、黑矇多见；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、甚至失语，有的还有颈项强直、癫痫发作(可为局限性癫痫发作、癫痫大发作或癫痫持续状态)等神经症状，严重者并有呼吸中枢衰竭症状。眼底检查有局限或弥漫性视网膜血管痉挛，不一定伴有视盘水肿、渗出和出血。脑脊液压力增高并有蛋白质。

鉴别诊断：高血压脑病应与高血压危象、高血压性脑出血、脑梗死和蛛网膜下腔出血等鉴别：

    1.高血压脑病与高血压危象都是高血压的特殊临床表现，共同特点均表现血压急剧升高，但发病机制及临床表现不同。

    2.出血性卒中  脑出血或蛛网膜下腔出血(SAH)均可出现脑水肿及颅内压增高症状，如高血压、剧烈头痛、呕吐、癫痫发作，甚至昏迷等。高血压脑病以舒张压升高为主，神经功能缺失症状体征为一过性，脑出血神经功能缺失体征固定并可加重，SAH可见脑膜刺激征，CT检查有肯定的鉴别价值，高血压脑病显示弥漫性脑水肿，脑卒中可见高密度或低密度病灶证据。

    3.尿毒症性脑病  尿毒症合并高血压并出现脑部症状时，须鉴别为高血压脑病或尿毒症脑病引起。高血压脑病常伴癫痫发作和黑矇，降压后症状迅速好转；尿毒症肾功能障碍严重，常伴扑翼样震颤或肌阵挛，血尿素氮或肌酐增高，透析治疗后症状可缓解；尿毒症患者很少发生癫痫样发作和黑矇，有助于鉴别。

    4.高血压性心脏病引起的肺水肿需与高血压脑病鉴别，前者有明显肺水肿症状体征，纠正肺水肿后血压下降，可资鉴别。

治疗：高血压脑病一旦发生，应迅速救治，尽快降低血压，控制病情，防止脑疝形成。

    1.迅速降压治疗  为预防或减轻靶器官的损伤，在数分钟至2h之间使血压降低，至目标血压水平，仍有争议。有主张将血压降至正常或接近正常水平，有主张血压降低幅度应小于20%～25%，或将舒张压降至100～110mmHg(13.3～14.8kPa)，以免引起脑血流灌注不足。

    2.应用短效静脉制剂降压  常用药物：

    (1)首选硝普钠：硝普钠 0.25～10μg/(kg•min)静滴，立即起作用，持续作用2～3min。

    (2)硝酸甘油：5～100μg/min静脉点滴,2～5min起作用，持续5～10min。

    (3)尼卡地平：5～15mg/h静脉点滴，5～10min开始起作用，持续1～4h(常时间使用后持续时间超过12h)。

    (4)拉贝洛尔：每10分钟静注20～40mg，或0.5～2mg/min静滴,5～10min开始起作用，持续2～6h。

    (5)乌拉地尔：首剂12.5～25mg，随后5～40mg/h 静滴,3～5min起作用，作用持续4～6h。

    (6)酚妥拉明：5～10mg静注,1～2min起作用，持续10～30min。

    3.迅速降低颅内压  呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml内静脉注射，必要时可重复使用。20%甘露醇250ml快速静脉滴注。

    4.对症治疗  安定10～20mg肌内注射，或10%的水合氯醛10～20ml保留灌肠，以制止躁动和抽搐。癫痫发作者给予苯妥英钠、苯巴比妥等抗癫痫治疗。

预后：本病起病急，症状明显，病情危重，若不及时治疗，可因脑水肿加剧出现脑疝，可迅速死亡。据统计，未经治疗的高血压危重症，6个月病死率50%，1年病死率90%。高血压脑病经治疗后，大部分病例症状完全缓解，影像学检查异常完全消失，预后良好。因此其预后取决于早期诊断和治疗。

预防：高血压病患者，平素应用有效降压药物平稳降压，在精神刺激，情绪紧张或其他可能引起血压急剧升高的应激情况下，强化血压监测，及时调整药物即可避免高血压脑病的发生。对颈动脉内膜剥离术后患者，术后进行24h动态血压监测，一旦发现血压异常升高，及时降压治疗。